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On a trouvé la raison de la maladie rare qui transforme les muscles en os

La première mention du diagnostic d'une maladie étrange qui transforme les muscles, les tendons et les ligaments en os, appartient à un médecin français Guy Petinu. En 1970 seulement, la maladie a obtenu son nom - fibrodysplation ossifiante progressive, ou FOP, également connue comme la maladie de Munkheymer.

fibrodisplation ossifiante progressive FOP est une maladie génétique très rare. Epreuve toujours très difficile pour le patient, dont les muscles et les tendons se pétrifient graduellement. La maladie se développe, en général, à partir de l'âge de 10 ans chez les enfants porteurs d`une mutation d`un gène défini. Jusqu'aujourd'hui il n'y a pas de traitement efficace de la maladie de FOP.

Dans le monde, il n`y a que quelques milliers de patients atteints de cette maladie grave et étonnante – la fibrodysplation ossifiante progressive (FOP). Les patients doivent vivre constamment avec la perspective que leurs muscles, ligaments ou tendons deviendront soudain des os et ôteront la possibilité d'avancer. La maladie progresse avec l'âge et enchaîne plusieurs patients au lit. Le coude et la cheville peuvent cesser de travailler. Dans certains cas même la mâchoire peuvt perdre sa mobilités et le thorax est gêné pour la consommation de la nourriture et la respiration.

En 2006, les chercheurs dirigés par Aris Economides ont découvert une version mutante de l'ACVR1 génique codant le récepteur superactif transmembranaire pour les albumines de la famille des facteurs de la croissance BMPs. Plus tard le laboratoire de Frederick Kaplan de l'Université de la Pennsylvanie a supposé que le développement de la maladie apporte le dépôt d'inflammation. Il y a longtemps on savait que la transformation des muscles en os était provoquée par des blessures, même les plus insignifiants. Ainsi les savants ont calculé un des ligands du récepteur – activine A, entraîné à l'inflammation.

Chez les personnes en bonne santé, l'activine inhibe le récepteur ACVR1, en contrôlant la croissance des os. Comme les nouvelles expériences ont découvert chez des patients avec FOP l`activine A a l'effet inverse sur le récepteur mutant, la stimulation de la croissance osseuse.

La compagnie Regeneron Pharmaceuticals basée à New York étudie depuis longtemps la FOP. Maintenant, elle a testé un traitement potentiel chez la souris. L`utilisation d'un anticorps monoclonal qui bloque l'activine A a arrêté la croissance indésirable des os chez les animaux. Le médicament, marchera-t-il chez la personne – se pose la question, mais on commence déjà les études sur les modèles des tissus des patients et les gens sains.